特定的三嗪除草剂诱导淀粉样蛋白-β42产生。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2016年10月18日； 54（4）：1593-1605。 pmid： 27589520 作者：
Erik Portelius，Emilie Durieu，Marion Bodin，Morgane Cam，Josef Pannee, Charlotte Leuxe, Aloϊse Mabondzo, Nassima Oumata, Hervé Galons, Jung Yeol Lee, Young-Tae Chang, Kathrin Stϋber, Philipp Koch, Gaëlle Fontaine, Marie-Claude Potier, Antigoni Manousopoulou, Spiros D Garbis, Adrian Covaci, Debby Van Dam ，彼得·德·迪恩（Peter de Deyn）， Frank Karg，Marc Flajolet，Chiori Omori，Saori Hata，Toshiharu Suzuki，Kaj Blennow，Henrik Zetterberg，Laurent Meijer
文章文章隶属关系：Erik Portelius
erik portelius 摘要：proteytic cleavage：
proteytic cleaeavage at amytolotic cleaeavage-amytoltic cleavage- amyloilid-imyloid--分泌酶的β蛋白前体（AβPP）导致淀粉样β（Aβ）肽的细胞外释放。在Aβ40上增加了Aβ42的产生，并聚集到低聚物和P中Laques构成了阿尔茨海默氏病（AD）标志。鉴定能够诱导Aβ42产生的人类化学杂志（HCE）的产物可能是了解AD的某些启动原因并产生非基因，化学诱导的AD动物模型的关键。细胞模型用于筛选Aβ42诱导剂的HCE库。在3500多种化合物中，发现六种三嗪除草剂在各种细胞系中诱导的Aβ-和γ-分泌酶依赖酶依赖性酶依赖性酶，在细胞外Aβ42的产生中增加2-10倍，而原代神经元细胞，以及与人类诱导的Pluripottent的神经元分化干细胞（IPSC）。免疫沉淀/质谱分析表明，在42/43处切割的Aβ肽的产生增强，并降低了在38和较低位置裂解的肽的产生，这是AD的特征。从家族AD（FAD）患者（AβPPK724N）获得的IPSC的神经元比源自健康对照IPSC的神经元的Aβ42的神经元更多的Aβ42。（AβPPWT）。三嗪在对照和ADCCS衍生的神经元中增强了Aβ42的产生。三嗪还改变了另一种γ-分泌酶底物的Alcadeinα的裂解模式，这表明三嗪对γ-分泌酶活性的直接作用。总之，几种广泛使用的三嗪增强了有毒，聚集的易于Aβ42/Aβ43淀粉样蛋白的产生，这表明可能存在环境“阿尔茨海默元素”，这可能有助于