通过新型的多功能大脑可渗透铁 - 氯固化剂，M-30和绿茶多酚，EGCG，EGCG。
Curr Alzheimer Res。 2007年9月； 4（4）：403-11。 pmid： 17908043
摘要作者：Yael Avramovich-Tirosh，Lydia Reznichenko，Tamar MIT，Hailin Zheng，Mati Fridkin，Orly Weinreb，Silvia Mandel，Moussa b H Youdim
文章隶属关系：yael yael avramovich-tirosh
摘要摘要：
在帕克森森（Parkinsonsons）的帕克森森（Parkinsonsons）在帕克森森（Parkinsonsons）帕克森森（Parkinsonsons）的网站积累疾病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）被认为在氧化应激引起的过程中起主要作用神经变性。新型的无毒亲脂性脑渗透铁螯合剂VK-28（5- [4-（2-（2-羟基乙基）哌嗪-1-基甲基） - 喹啉-8- ol）及其多功能衍生物M-30（ 5- [N-甲基N-Propargylam甲基甲基] -8-羟基喹啉），以及绿茶的主要多酚组成（ - ） - epigallocatechin-3-gallate（EGCG），它具有铁金属螯合物，可为这些不利的疏水性，可提供这些疾病，可提供这些疾病，可提供这些疾病的益处，可提供治疗。 。 M-30和EGCG通过多种保护机制，包括：促凋亡蛋白的降低，促凋亡蛋白的减少，减少了凋亡相关的血清磷酸化的H2A.XA.XA.XA.XA，M-30和EGCG降低了人类SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞的凋亡。 caspase-3的裂解和激活的抑制作用。 M-30和EGCG还促进了形态学的变化，导致轴突生长相关的蛋白质-43（GAP-43）涉及神经元分化。两种化合物都显着降低了SH-SY5Y细胞中细胞全淀粉样蛋白（APP）的水平。这些新型铁螯合剂和EGCG调节应用程序的能力与铁反应的存在一致App的5个未翻译区域（5UTR）中的元素（IRE）。同样，EGCG降低了过表达应用程序“瑞典”突变的CHO细胞中有毒淀粉样蛋白β肽的水平。参与M-30和EGCG的神经保护/神经剂和APP调节/加工作用的各种分子机制和细胞信号通路使这些多功能化合物潜在的神经保护药物来治疗神经退行性疾病，例如PD，AD，Huntingtons疾病，Huntingtons疾病，Huntingtons疾病，Huntingtons疾病，肌萎缩性侧硬化症。