摘要标题：
amurensin g诱导自噬并减轻帕金森氏病烤面包酮模型中的细胞毒性。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2013年3月29日; 433（1）：121-6。 EPUB 2013 2月26日。PMID： 23485458
摘要作者：hyun-wook ryu，won keun oh，ik-soon jang，junsoo park，junsoo park
文章隶属关系：生物科学与技术部，Yonsei University，wonju， ，大韩民国。
摘要：尽管帕金森氏病是一种常见的神经退行性疾病，但其原因仍然未知。最近，一些报道表明，自噬的诱导者在帕金森氏病模型中衰减细胞毒性。在本报告中，我们筛选了HEK293细胞，该细胞稳定地表达了自噬诱导剂自噬标志物的GFP-LC3，并鉴定出了从野生葡萄（visis amurensis）分离出的化合物。 amurensin g治疗诱导GFP-LC3的点状细胞质表达并增加了内源性LC3-II的表达水平。在帕金森氏病模型中，将人多巴胺能SH-SY5Y细胞与阿米嫩蛋白的孵育减弱了烤面包酮的细胞毒性。阿氨木素G抑制烤面包酮诱导的凋亡，并干扰紫藤酮诱导的G2/M细胞周期停滞。此外，自噬的调节剂Beclin1敲低消除了Amurensin G的作用。这些数据共同表明，amurensin G通过诱导自噬可减轻细胞的毒性。