口服Benfotiamine是安全的，并且有效地改善了轻度认知障碍和轻度阿尔茨海默氏病的人的认知结果

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benfotiamine和阿尔茨海默氏病的认知下降：随机的结果安慰剂控制期IIA临床试验。

j阿尔茨海默氏症。 2020; 78（3）：989-1010。 pmid： 33074237 作者：

Gary E Gibson，JoséaLuchsinger，Rosanna Cirio，Huanlian Chen，Jessica Franchino-Elder，Joseph A Hirsch，Lucien Bettendorff，Zhengming Chen，Sarah A Flowers，Linda M Gerber，Thomas Grandville，Nicole Schupf，Hui Xu，Hui Xu，Yaakov Stern，Yaakov Stern，Christian Habeck，Christian Habeck，Barry Jordan，Pasquale Fonzetti Fonzetti Fonzetti

gary e gibson

背景： 在临床前模型中，benfotiamine有效地改善了临床和生物学病理学在定义的阿尔茨海默氏病（AD）中，包括认知受损，淀粉样蛋白-βPlaques，神经原纤维缠结，葡萄糖代谢减少，氧化应激，升高的糖化终终产物（年龄）和炎症增加。 class =“ sub_abstract_label”>目标： 以收集初步数据在安慰剂对照试验中，Benfotiamine的AD引起的柔和的轻度认知障碍（AMCI）或轻度痴呆的个体的可行性，安全性和功效。

用Benfotiamine进行了十二个月的治疗，测试了临床下降是否会延迟Benfotiamine组与安慰剂组相比。主要的临床结果是阿尔茨海默氏病评估量表 - 认知子量表（ADAS-COG）。次要结果是临床痴呆评级（CDR）评分和氟脱氧葡萄糖（FDG）的摄取，该摄取量是用脑正电子发射断层扫描（PET）测量的。血统被检查为探索性结果。

结果： 参与者用benfotiamine（34）或安慰剂（36）处理参与者。 Benfotiamine治疗是安全的。 Benfotiamine组的ADAS-COG的增加比安慰剂组低43％，表明认知能力下降较少，并且这种影响几乎具有统计学意义（p = 0.125）。与安慰剂组相比，Benfotiamine组的CDR恶化低77％（p = 0.034），在APOEɛ4非携带者中，这种效应更强。 Benfotiamine显着降低了年龄的增加（P = 0.044），并且在APOEɛ4非携带者中，这种影响更强。 FDG PET模式评分的探索性分析推导显示在一年时显示治疗效果（p = 0.002）。

结论： 口服Benfotiamine是安全的，并且有效地改善了MCI和轻度AD的人的认知结果。