摘要标题：
饮食叶酸，维生素B12和维生素B6以及帕金森病的风险。
摘要来源：
神经病学。 2006年7月25日； 67（2）：315-8。 PMID： 16864826
摘要作者：l m l d de lau，P J Koudstaal，J C M Witteman，hofman， M M B Breteler
摘要：
背景：同型半胱氨酸水平升高可能会通过神经毒性作用加速帕金森病（PD）的多巴胺能细胞死亡。叶酸，维生素B12和维生素B6的饮食摄入量较高（同型半胱氨酸代谢中的辅助因子）可能会通过降低血浆同型半胱氨酸而降低PD的风险。此外，维生素B6可能通过与同型半胱氨酸代谢无关的抗氧化作用及其在多巴胺合成中的作用而影响PD的风险。方法：在鹿特丹研究中，一项针对55岁以上人群的前瞻性，基于人群的队列研究，作者评估了T在叶酸，维生素B12和维生素B6的饮食摄入量与5,289名参与者中发生PD的风险之间，他们没有痴呆症和帕金森氏症，并在基线时进行了完整的饮食评估。通过反复的面对面检查和通过计算机连接与病历进行连续监测来评估PD。使用COX比例危害回归分析分析数据。 结果：在平均随访9。7年之后，作者确定了72名参与者的事件PD。维生素B6的饮食摄入量较高，与PD的风险显着降低（每SD危险比，0.69 [95％CI 0.50至0.96]；对于最高的三分位数，最低的三分位数为0.46 [0.22至0.96]）。分层）分析表明，这种关联仅限于吸烟者。饮食叶酸和维生素B未观察到任何关联（12）。 结论：饮食维生素B6可能会降低帕金森病的风险，可能是通过与同型半胱氨酸无关的机制代谢。