摘要标题：
质子泵抑制剂：阿尔茨海默氏病的倾向？
摘要来源：
j Clin Pharm ther。 2010年4月; 35（2）：125-6。 pmid： 20456731
摘要作者：m k fallahzadeh，borhani haghighi，m r namazi
文章隶属关系：自身免疫性疾病研究中心，设拉子医学科学大学，伊朗，伊朗，伊朗。
摘要：淀粉样蛋白β肽（beta）的异常加工（beta）和结果形成Fibrillar A Beta（FA Beta）的主要事件是阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理。小胶质细胞作为大脑的吞噬细胞会吞噬其酸性溶酶体内的FAβ。 AD患者的溶酶体酸度较低，因此较不能力清除FAβ。在小胶质细胞和巨噬细胞中大量发现的液泡质子泵（V-ATP酶）通过将质子泵入这些结构来酸化溶酶体。原始N泵抑制剂（PPI）可以抑制溶酶体的V-ATP酶。这些药物被证明可以穿透动物的血脑屏障。在诸如胃食管反流疾病之类的条件下，PPI长期消耗，导致人脑暴露于大量PPI中。我们假设通过阻止小胶质细胞溶酶体上的V-ATP酶，PPI可以基于FAβ的溶酶体和篮球降解。因此，PPI的长期消费可能是AD的危险因素。