berberine通过抑制神经母细胞瘤细胞中的癌症和上皮 - 间质转变诱导神经元分化。
摘要来源：
phytomedicine。 2016年6月15日； 23（7）：736-44。 EPUB 2016年4月13日。PMID： 27235712
摘要作者：c r naveen，萨加尔·盖克瓦德（Sagar Gaikwad），里纳（Reena） Agrawal-rajput
文章隶属关系：c r naveen
摘要：
背景： berberine，植物生物碱，植物生物碱，自多年以来，已被用于治疗胃肠道疾病。它还显示出有望针对代谢性疾病，神经退行性疾病和癌症的有前途的药用；然而，其在神经母细胞瘤（NB）中的功效探索很差。
假设：
研究设计： berberine的潜力已被（i）神经元分化和癌症的抑制作用，（ii）调节癌症的基本分子机制和（iii）EMT逆转。
方法： 使用Neuro2a（n2a）神经母细胞瘤细胞（NB）;我们调查了小berine对免疫荧光，RT-PCR，Western印迹的神经元分化，癌症，EMT和潜在信号传导的影响。高葡萄糖诱导的TGF-β介导的EMT模型用于通过Western blot和RT-PCR测试EMT逆转电位。进行了字符串分析以确定和验证功能性蛋白质相互作用网络。
结果： 我们演示了berberine诱导伴随的神经元分化增加神经元分化标记，例如MAP2，β-III Tubulin和ncam;产生的神经元是可行的。 berberine减弱癌症的癌症标记CD133，β-catenin，N-Myc，Sox2，Notch2和Nestin。 berberine通过抑制增殖，依赖细胞周期酶和细胞周期蛋白通过增加BAX/BCL-2比率来增强G0/G1细胞周期停滞。肿瘤抑制蛋白P27和p53的恢复表明有希望的抗癌特性。 NCAM的诱导和减少的多酶基化表明抗迁移潜力，这是由MMP-2/9的下调支持支持的。它增加了上皮标记层层板曲线和HSP70水平的增加也表明其保护作用。分子见解表明，berberine通过下调PI3/AKT和RAS-RAF-ERK信号传导以及随后的p38-MAPK来调节EMT。高葡萄糖会增强N2A细胞的TGF-β分泌，并通过调节TGF-β受体II和III对berberine负调节。 berberine恢复间充质标记，波形蛋白和纤连蛋白，并恢复上皮标记E-钙粘着蛋白，突出了berberine在EMT逆转中的作用。
结论： < <