摘要标题：
神经母细胞瘤的自发回归。
摘要来源：
细胞组织Res。 2018年5月； 372（2）：277-286。 EPUB 2018 1月5日。PMID： 29305654
摘要作者：Garrett M Brodeur
文章隶属关系：garrett m brodeur
摘要：神经母细胞瘤的特征是异质性临床行为，从自发性回归或分化为良性神经节瘤，到尽管有积极的多种模态治疗，但不断进展。实际上，就其自发回归的倾向而言，神经母细胞瘤在人类癌症中是独一无二的。最有力的证据来自在日本，北美和欧洲进行的大规模筛查研究，在患有4S期疾病的婴儿中最明显。这种倾向与基因组变化的模式有关，其特征是整个染色体增长而不是节段性染色体变化，但是目前，基本自发回归的机制是猜测的问题。有证据支持神经母细胞瘤中自发回归的几种可能机制：（1）神经营养蛋白剥夺，（2）端粒酶活性的丧失，（3）体液或细胞免疫，（4）（4）表观遗传调节和可能其他机制的变化。对自发回归机制的更好理解可能有助于确定这些肿瘤的靶向治疗方法。最容易靶向的机制是由肌球蛋白受体激酶A（TRKA）途径调节的发育程序性细胞死亡的延迟激活。 PAN-TRK抑制剂目前正在临床试验中，因此TRK抑制作用可以用作需要治疗的生物学上有利肿瘤的婴儿的第一道治疗。替代方法包括破坏对肿瘤抗原的免疫耐受性，但端粒缩短的方法或表观遗传调节不容易吸毒。这里回顾了自发神经母细胞瘤回归的不同机制，以及可能的治疗方法。