白藜芦醇抑制增殖并促进神经母细胞瘤细胞的凋亡：Sirtuin的作用1。
摘要来源：
Neurochem res。 2011年2月; 36（2）：187-94。 EPUB 2010年10月24日。PMID： 20972827
摘要作者：Javier G Pizarro，Ester Verdaguer，Virginie Ancrenaz, Felix Junyent, Francesc Sureda, Mercè Pallàs, Jaume Folch, Antoni Camins
Article Affiliation:Institut de Biomedicina (IBUB), Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Facultat de Farmàcia,巴塞罗那大学，西班牙巴塞罗那。
摘要：白藜芦醇延长寿命并防止癌症形成；但是，这些机制尚不清楚。在这里，我们评估了B65神经母细胞瘤细胞中白藜芦醇的细胞周期抑制和凋亡，我们还研究了白藜芦醇对哺乳动物无声信息调节剂的影响（SIR 2）T1）。结果表明，白藜芦醇可降低细胞活力，并在治疗24小时内引起凋亡。白藜芦醇部分阻断了细胞增殖，并显着增加了在S期停滞的细胞的比例。通过使用Western blot的Sirt1表达变化，研究了SIRT1在白藜芦醇介导的细胞周期效应中的作用。暴露于白藜芦醇降低了SIRT1含量，随之而来的是Sirtuin底物p53和NFκ-β的乙酰化形式的增加。白藜芦醇治疗B65神经母细胞瘤细胞也降低了Akt磷酸化形式的含量。暴露于SIRT1抑制剂烟酰胺和Sirtinol均未改变细胞活力和凋亡细胞的比例。此外，当细胞同时暴露于白藜芦醇和烟酰胺或西替诺时，在凋亡细胞的分数中未观察到任何变化。我们的结果表明，由白藜芦醇暴露引起的SIRT1含量的减少，不适用AR参与细胞周期停滞或凋亡的激活。