持续的人类巨细胞病毒感染会诱导人类神经母细胞瘤细胞中程序性细胞死亡的耐药性和改变。
摘要来源：
癌症。 1998年1月15日； 58（2）：367-72。 pmid： 9443419 作者：
J Cinatl，J Cinatl，J U Vogel，R Kotchetkov，P H Driever，H Kabickova，B Kornhuber，D Schwabe，H W DOERR
摘要：
用人类巨细胞病毒（HCMV）感染了童年的常见且通常是无症状的感情。它在神经母细胞瘤（NB）患者中的作用尚未阐明。随着证据的证据表明，由于HCMV基因产物与凋亡途径的细胞蛋白的相互作用，HCMV与凋亡信号传导相互作用，我们使用了人NB细胞系UKF-NB-2持续感染HCMV菌株AD169来研究长期HCMV的影响神经外科肿瘤细胞的程序性细胞死亡感染。这指定UKF-NB-2AD169的细胞在超过1年的时间内继续在连续的亚文化中产生传染性病毒。在感染开始后，多达20％的细胞表达病毒基因或产生感染性病毒。 UKF-NB-2AD169细胞对细胞毒性剂的敏感性比亲属（未感染）UKF-NB-2细胞敏感。这些作用与UKF-NB-2AD169细胞发生凋亡和连续病毒复制的能力降低有关。 UKF-NB-2AD169细胞显示抗凋亡Bcl-2蛋白水平升高（最高12倍），而p53和c-myc的表达没有改变。用Ganciclovir，废除病毒的产生，对化学疗法的敏感性，BCL-2表达降低以及促进凋亡对父母细胞系的诱导性的敏感性，用Ganciclovir，废除病毒的生产，重新建立了对ukf-NB-2AD169细胞的治疗。结果表明，持续性HCMV感染赋予了对神经外皮的细胞毒性抗体的抗性肿瘤细胞和免受凋亡，可能是由于Bcl-2蛋白水平升高所致。因此，可以想象，肿瘤发生之前或期间的HCMV感染可能会导致一些NB患者的治疗失败。