摘要标题：
p-毛酸对神经母细胞瘤，N2A细胞的细胞毒性作用，通过产生活性氧，导致线粒体功能障碍诱导凋亡和自噬。
摘要来源：摘要来源：
mol neurobiol。 2015年2月; 51（1）：119-30。 EPUB 2014年4月24日。PMID： 24760364
摘要作者：s shailasree，m venkataramana，s r Niranjana，h s prakash
文章隶属关系：s shailasree
摘要：p-coumaric Acid（P-CA）是一种无处不在的植物酚酸。在本研究中，评估了P-CA对神经母细胞瘤N2A细胞诱导细胞毒性作用的能力，我们在这里报告其作用的可能机制。 p-Ca在150μmol/L的浓度下暴露72小时，刺激了81.23％的细胞凋亡，这是通过通过升高L介导的流式细胞仪研究证明的ROS的evels（控制7.5倍）。多余的ROS产生激活了线粒体膜的结构损伤，观察到其膜电位的耗散，然后释放细胞色素C（8.73倍）。增强的细胞内ROS的产生与细胞内GSH的水平降低（约60％）良好相关。敏化神经母细胞瘤细胞对P-CA诱导凋亡的诱导鉴定p53介导的caspase-8 Messenger RNA的上调积累（2.8倍）。我们关于自噬的数据报告，代表了P-CA的附加机制诱导生长停滞，可通过免疫印迹和荧光检测，与LC3-II蛋白的升高水平（1.2倍）的累积相关，均与甲状腺素蛋白质和acridine橙色的自噬体（均为1.2倍）自噬标记。本研究表明，P-CA可有效地产生ROS依赖性线粒体损伤引起的N2A细胞的细胞毒性。