Neurochem res。 2013年2月; 38（2）：420-32。 EPUB 2012年11月30日。PMID： 23192662
摘要作者：Mrinmay Chakrabarti，Walden AI，Naren L Banik，Swapan K Ray
文章隶属关系：Mrinmay Chakrabarti
摘要：神经母细胞瘤是一种通常发生在婴儿和儿童中的颅外实体瘤。恶性神经母细胞瘤主要对当前可用的化学治疗剂难治性。因此，必须探讨新的治疗剂及其分子机制，以成功治疗人类恶性神经细胞瘤。两种在绿茶中丰富的多酚化合物是（ - ） - epigallocatechin（EGC）和（ - ） - epigallocatechin-3-gallate（E具有令人印象深刻的抗癌特性的GCG）。尚不清楚EGC和EGCG是否可以调节特异性microRNA（miR）的表达水平，以诱导人类恶性神经母细胞瘤中凋亡。在这项研究中，我们透露，EGC或EGCG的治疗引起了凋亡，并在人类恶性神经母细胞瘤SH-SY5Y和SK-N-DZ细胞系中特异性致癌miR（OGMIRS）（OGMIRS）（OGMIRS）和肿瘤抑制miR（TSMIRS）的表达显着变化而引起凋亡。 。用50μMEGC或50μMEGCG处理两种细胞系，降低了OGMIRS（miR-92，miR-93和miR-106b）的表达，而TSMIRS（miR-7-1，miR-34a和miR-34a和miR-106b）的表达增加miR-99a）导致诱导凋亡的外在和内在途径。我们的数据还表明，miR-93的过表达降低了疗效，而miR-7-1的过表达提高了绿茶多酚在两种细胞系中诱导凋亡的疗效。总之，我们当前的InvESTIGTIT清楚地表明，miR-7-1的过表达可以高度增强EGCG诱导人类恶性神经母细胞瘤细胞凋亡的功效。