Notoginsenoside FT1逮捕了增殖，并引起了SH-SY5Y细胞的凋亡

p38 MAPK和ERK1/2途径参与了Notoginsenosenside FT1对人神经母细胞SH-SY5Y细胞的促凋亡作用。

life Sci。 2014年7月17日； 108（2）：63-70。 EPUB 2014年5月23日。PMID： 24857982

Bo Gao，Hai-Lian Shi，Xiang li， Shui-ping Qiu，Hui Wu，Bei-Bei Zhang，Xiao-Jun Wu，Zheng-tao Wang

bo gao

目标： 本研究旨在研究notoginsenosenoside ft1，a的效果和机制天然化合物专门在notoginseng P. notoginseng中，关于人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖和凋亡。

主要方法： CCK-8测定法用于评估细胞增殖。进行流式细胞仪以测量细胞周期分布和细胞凋亡。进行了Hoechst 33258染色以确认凋亡细胞的形态变化。通过蛋白质印迹分析检测到蛋白质表达，caspase 3活性通过比色测定试剂盒进行测量。

键调查结果： SAPONIN检查了，FT1对IC50 sh-Sy5Y细胞的细胞增殖表现出最佳的抑制作用，IC50为45μm。 FT1不仅在S，G2/M阶段逮捕了细胞周期，还促进了细胞凋亡，这是Hoechst 33258染色证实的。进一步的研究表明，FT1上调了裂解的胱天蛋白酶3，磷酸p53，p21和细胞周期蛋白B1的蛋白质表达，但下调了Bcl-2的蛋白质表达。此外，FT1增强了ERK1/2，JNK和P38 MAPK的磷酸化。但是，FT1降低了JAK2和P85 PI3K的磷酸化。 p38 MAPK和ERK1/2的抑制剂，但没有JNK废除了裂解的caspase 3，p21和下调蛋白的上调蛋白表达在Bcl-2的表达以及ft1诱导的升高的caspase 3活性中可能通过p38 MAPK和ERK1/2途径引起SH-SY5Y细胞的凋亡，这表明其对人的潜在治疗作用神经母细胞瘤。