fak和s6k1抑制剂，neferine，双重诱导人类的自噬和凋亡神经母细胞瘤细胞。
摘要来源：
分子。 2018年11月28日； 23（12）。 EPUB 2018 11月28日。PMID： 30486505
摘要作者：dinh-chuong pham，yu-chuan chang，shian-ren lin， Yu-ming Fuh，May-Jywan Tsai，Ching-Feng Weng
文章隶属关系：dinh-chuong pham
摘要：人类神经母细胞瘤癌是最典型的颅外实体瘤。然而，要求新的补救治疗疗法克服其缓慢的生存率。从莲花胚胎中分离出来的Neferine抑制了各种癌细胞的增殖。这项研究旨在评估IMR32人类神经母细胞瘤细胞中NEFERINE的抗癌活性和暴露可隐藏的分子机制。 IMR32细胞用不同浓度的Neferine处理，然后进行3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基tr唑啉二唑烷（MTT）测定，以评估细胞活力。为了确定Neferine孵育的IMR32细胞的分子机制，细胞周期停滞，细胞迁移和局灶性粘附激酶（FAK），70 kDa核糖体S6激酶1（S6K1），聚（ADP-核糖）聚合酶（S6K1）（S6K1）（S6K1）（ PARP），caspase-3，beclin-1和微管相关蛋白1a/1b-light链研究了3（LC3）蛋白表达。 Neferine通过诱导G2/M期停滞强烈破坏了神经母细胞瘤细胞的生长。此外，由P-FAK确认的IMR32细胞中的Neferine引起了自噬和凋亡，以及p-S6K1的降低，LC3-II积累，Beclin-1过表达以及裂解的caspase-3/PARP改善。最后，Neferine明显迟缓神经母细胞瘤癌细胞的细胞迁移。结果，我们的发现是第一次在IMR32细胞中添加Neferine的明确抗癌作用，这表明Neferine可能是对人类神经母细胞瘤细胞的潜在候选者，以改善临床结果，并进一步研究。