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licochalcone a抑制剂表达和人类肿瘤细胞系的低氧生长。
摘要来源：
int j mol Sci。 2020年1月13日； 21（2）。 EPUB 2020 1月13日。PMID： 31941116
摘要作者：Michitsune Arita，Junichi Koike，Nobuji Yoshikawa，Motonari Kondo，Hiromichi Hemmi
文章隶属关系：Michitsune Arita
摘要：低氧细胞增殖是肿瘤细胞的常见特征，与肿瘤进展有关。因此，预期抑制低氧细胞增殖会调节恶性肿瘤。已知Licochalcone A（LICA）对正常氧细胞生长显示抑制作用，但尚不清楚LICA是否在缺氧中发挥相似的影响。在这里，我们研究了抑制LICA在肿瘤细胞低氧细胞增殖中的迭代活性及其分子机制，使用源自包括神经母细胞瘤和大肠癌在内的各种肿瘤的人类细胞系。 LICA以50％的抑制浓度在缺氧的7.0至31.1μm之间抑制细胞生长。 LICA在转录水平上显着抑制了肌动蛋白受体激酶B（）基因表达的低氧诱导。 LICA还下调了TRKB高亲和力配体脑衍生的神经营养因子的mRNA水平，但不是神经营养蛋白4，另一种TRKB配体或3-磷酸甘油醛 - 磷酸脱氢酶，表明LICA的抑制活性是选择性的。由于LICA-治疗和敲低均降低了缺氧蛋白激酶B的激活，因此LICA通过抑制TRKB-AKT轴对低氧细胞生长产生了抑制作用。这些结果表明LICA具有包括神经母细胞瘤和大肠癌在内的恶性肿瘤的治疗潜力er。