摘要标题：
缺氧促进神经母细胞瘤CHP126细胞中的依托泊苷（VP-16）抗性。
摘要来源：
Pharmazie。 2010年1月； 65（1）：51-6。 pmid： 20187579 作者：
Duoduo Wang，Qionghua Zhu，Xiayan Zhang，Lei Zhang，Qiaojun He，bo yang
文章隶属关系：中国杭州大学的药理学与毒理学研究所，药学学院结构不良的肿瘤衍生的新生血管造成的结果，被认为在癌细胞的抗性中起作用进行化学疗法。依托泊苷（VP-16）是一种通常用于化学疗法的药物，导致细胞群在G2/m期的积累增加，并增加了凋亡水平作为拓扑异构酶II抑制剂。我们评估了缺氧对神经母细胞瘤细胞系CHP126对VP-16的反应的影响，为了描述负责该临床传统抗癌剂缺氧诱导的化学耐药性的机制，并深入了解神经母细胞瘤治疗的潜在适应症。在这项研究中，VP-16在CHP126细胞中诱导的G2/M停滞和细胞凋亡显示出生理缺氧。它抑制了与药物相关的CDK1活性，与在常态氧化条件下观察到的效率相比，调节蛋白（例如细胞周期蛋白B1，CDK7）的升高和caspase激活和PARP裂解的升高较小，与低氧驱动的p53和P53和P-和P-驱动的抑制作用相对相对显着相对相对。 ERK1/2激活。这些结果清楚地表明，缺氧对VP-16诱导的细胞毒性具有保护作用，这很可能在神经母细胞瘤中提供进一步的治疗知识。