摘要标题：
honokiol触发受体互动蛋白激酶3介导神经细胞细胞的细胞死亡，通过上调活性氧。
摘要来源：mol Med MedRep。2017dec 2017 dec; 16（6 6（6） ）：8525-8529。 EPUB 2017 9月26日。PMID： 28983589
摘要作者：jiao Zhang，Qiuliang Liu，Longyan Shi，Pan Qin，Qi Wang
文章隶属关系：jiao Zhang
摘要：神经母细胞瘤是儿童期最常见的颅外肿瘤形式，几乎一半的神经母细胞瘤发生在两年以下老的。神经母细胞瘤占儿童癌症的约6至10％，占癌症相关儿童死亡率的15％。但是，仍有有效的治疗方法要开发。 Honokiol表现出悠久的中央肌肉松弛，抗炎，抗菌，抗菌，抗菌，抗氧化，抗氧化和抗肿瘤作用。 Honokiol以前是恶魔然而，由于杀死神经母细胞瘤细胞而言，基本的作用机理尚不清楚。本研究报告说，Honokiol通过上调活性氧（ROS）抑制神经母细胞瘤细胞的生长。 MTT分析表明，用HONOKIOL治疗神经−2A神经母细胞瘤细胞导致时间和剂量依赖性抑制细胞增殖，这与受体互动蛋白激酶3（RIP3）的蛋白质表达相关，这是西方的上调。印迹分析。此外，通过小型干扰RNA敲低RIP3，或RIP3特异性抑制剂坏死酰胺对RIP3的药理抑制作用，反转了Honokiol- honokiol-诱导的神经−2A细胞中细胞活力的丧失。重要的是，Honokiol显着提高了细胞内ROS水平，如2,7-二氯氟乙酸酯测定所确定的，而ROS清除剂N-乙酰基半胱氨酸可显着阻止Honokiol诱导ROS和RIP3。那里本研究的SULT表明，Honokiol可以通过ROS介导的RIP3的上调来抑制神经母细胞瘤神经‑ 2A细胞的生长。