摘要标题：
honokiol通过p53依赖性途径在神经母细胞瘤细胞中诱导自噬凋亡。
摘要来源：
am J Chin Med。 2019; 47（4）：895-912。 EPUB 2019年5月15日。PMID： 31091975
摘要作者：ming-chung lin，Yuan-Wen Lee，Yuan-Yun Tseng，Yung-Wei lin，Jui-tai Chen，Shing-Hwa Liu，Ruei-Ming Chen
文章隶属关系：ming-chung lin
摘要：在儿童中，神经母细胞瘤是最常见和致命的实体瘤。我们先前的研究表明，Honokiol可以越过血脑屏障并杀死神经母细胞瘤细胞。在这项研究中，我们进一步评估了短期内接触Honokiol是否会诱导自噬和随后的神经母细胞瘤细胞的凋亡和可能的机制。神经母细胞瘤神经2A细胞暴露于24h诱导的形态收缩和细胞死亡中。至于机制，honokiol连续从线粒体，caspase-3激活，DNA片段化和细胞凋亡中诱导的细胞色素c释放。另外，Honokiol时间依赖性地增强了自噬细胞的比例和轻链3（LC3）-II/LC3-I的比率。用3-甲基二氨酸预处理神经2A细胞是一种自噬，减弱Honokiol诱导的细胞自噬，caspase-3激活，DNA损伤和细胞凋亡的抑制剂。相反，雷帕霉素是自噬的诱导剂刺激自噬，显着增强了Honokiol诱导的细胞凋亡。此外，在神经母细胞瘤NB41A3细胞中证实了Honokiol诱导的自噬细胞凋亡。使用RNA干扰衰减在神经2a和NB41A3细胞中降低p53的翻译。综上所述，这项研究表明，在早期，Honokiol可以通过激活p53依赖性机制来诱导神经母细胞瘤细胞的自噬凋亡。因此，Honokiol有可能成为神经母细胞瘤的精神分子选项。