摘要标题：
Ginsenoside RH2通过激活caspase-1和-3的激活以及人类神经母细胞瘤中BAX的上调诱导凋亡。
摘要来源：
Arch Pharm Res。 2004年8月； 27（8）：834-9。 pmid： 15460444
摘要作者：Young-Sook Kim，Sung-Ha Jin
文章隶属关系：Young-sook kim
摘要：在人神经母细胞瘤SK-N-BE（2）细胞中，经历了来自Panax Ginseng C. A. Meyer，caspase-caspase-- caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-Meyer，Ginsenoside Rh2诱导的凋亡死亡，这是一种凋亡死亡。 1和caspase-3被激活。在用人参皂苷RH2处理的细胞中，BAX的表达增加，而Bcl-2表达没有改变。用caspase-1抑制剂，AC-YVAD-CMK或caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK治疗部分抑制了子孙后代RH2诱导的细胞死亡，但几乎抑制了116 kDa PARP的切割成85 kDa片段。当p53的水平为在此过程中检查的是，p53迅速积累在用人参皂苷RH2治疗的细胞中。这些结果表明，需要激活caspase-1和-3和Bax的上调，以使Ginsenoside RH2诱导SK-N-BE（2）细胞的凋亡死亡，并且p53在促进凋亡的途径。