染料木黄酮诱导受体和线粒体途径，并在人类恶性神经母细胞瘤SK-N-DZ细胞中Bcl-2敲低期间增加凋亡。
摘要来源：
j neurosci res。 2009年10月7日。PMID： 19813266 /p>摘要作者：
Joseph George，Naren L Banik，Swapan K Ray
摘要：
在包括神经母细胞瘤在内的大多数癌症中，有效的抗凋亡分子Bcl-2显着上调。染料木黄酮是具有抗肿瘤特性的异黄酮。本研究试图阐明染料木黄酮诱导的凋亡的分子机制，并检查染料木黄酮在人类恶性神经母细胞瘤SK-N-DZ细胞中Bcl-2敲低过程中增加凋亡的作用。用Bcl-2 siRNA质粒载体转染细胞，用10 Mum Genastein或组合处理，并进行TUNEL染色和FACS分析。 semiquantitati进行了VE和实时RT-PCR实验，以检查FAS配体（FASL），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha），FAS相关死亡结构域（FADD）和TNFR-1相关死亡领域（ Tradd）。通过蛋白质印迹分析细胞裂解物，以分析参与受体和线粒体介导的凋亡途径的分子水平。与Bcl-2 siRNA和染料木黄酮的结合进行处理可导致80％以上的细胞增殖抑制。 TUNEL染色和FACS分析表明，两种药物的组合处理后70％的细胞凋亡。凋亡与BAX的增加：Bcl-2比，细胞色素C的线粒体释放以及通过线粒体介导的凋亡途径激活胱天蛋白酶的激活。染料木黄酮通过上调TNF-Alpha，FASL，TRADD和FADD触发受体介导的凋亡途径，并激活caspase-8。 Bcl-2 siRNA和染料木黄酮的组合触发了一个标记的Inc削减DFF45和PARP的切割，导致凋亡增强。我们的研究表明，在染料木黄酮治疗期间的Bcl-2敲低有效诱导神经母细胞瘤细胞的凋亡。因此，该策略可以作为抑制人类恶性神经母细胞瘤生长的潜在治疗方案。 （c）2009 Wiley-Liss，Inc。