didymin通过抑制n-myc和上调rkip在神经母细胞瘤。
摘要来源：
癌症prev Res（Phila）。 2012年3月； 5（3）：473-83。 EPUB 2011 12月15日。PMID： 22174364
摘要作者：jyotsana singhal，lokesh dalasanur Nagaprashantha，Rit Vatsyayan，Ashutosh，Sanjay Awasthi，Sharad S Singhal
文章隶属关系：jyotsana singhal
摘要：神经细胞神经细胞中的神经细胞，是来自神经crest的最常见的实体瘤儿童神经系统。 N-MYC的扩增在神经母细胞瘤的发病机理中起主要作用，而获得的p53突变导致难治性和复发性神经母细胞瘤病例。在这方面，饮食化合物它可以针对N-MYC并发挥独立于p53状态的抗癌作用，从而在神经母细胞瘤的管理中获得显着性。因此，我们研究了类黄酮didymin在神经母细胞瘤中的抗癌特性。 Didymin有效抑制增殖并诱导凋亡，而与神经母细胞瘤中的p53状态无关。 Didymin下调了磷酸肌醇3-激酶，PAKT，AKT，波形蛋白和RKIP水平上调。 Didymin诱导的G（2）/M停滞，同时降低了细胞周期蛋白D1，CDK4和Cyclin B1的水平。重要的是，Didymin抑制了N-MYC，如启动子重生蛋白测定法所示，在蛋白质，mRNA和转录水平上证实。 Didymin处理的（2 mg/kg b.w.）小鼠血清的高性能液相色谱分析显示，有效的口服吸收有效，游离Didymin浓度为2.1μmol/L。进一步的体内小鼠异种移植研究表明，与对照组相比，Didymin治疗的动物（2 mg/kg B.W.）动物的肿瘤大小显着减少。 didymin强烈抑制了切除肿瘤的石蜡包含的片段的组织病理学检查所示，强烈抑制了增殖（Ki67）和血管生成（CD31）标记以及N-MYC的表达。总的来说，我们的体外和体内研究阐明了一种新型，口服和可口的黄酮didymin的抗癌特性和作用机制，这使其成为神经母细胞瘤治疗（NANT）的潜在新方法，以靶向儿童神经母细胞瘤。