berberine通过诱导p53依赖性凋亡抑制人类神经细胞细胞的生长。
摘要来源：
抗癌药物。 2008年11月; 28（6a）：3777-84。 pmid： 19189664
摘要作者：Myoung Suk Choi，Dong Yeon Yuk，Ju Hoon OH，Hai Young Jung， Sang Bae Han，Dong Cheul Moon，Jin Tae Hong
摘要：Berberine是一种生物碱，在某些癌细胞中具有抗肿瘤性质，但动作机制尚不清楚。我们在这里研究了人类神经母细胞瘤SK-N-SH和SK-N-MC细胞中berberine的抗癌活性和可能的机制。表达p53的细胞SK-N-SH（IC50 = 37 microM）比p53缺陷型细胞更容易受到berberine的影响，而SK-N-MC（IC50> OR = 100 microM）没有对皮质神经元细胞的影响。小ber碱在G0/G1期间引起细胞周期停滞，凋亡细胞死亡，这些作用很GRESK-N-SH细胞中的ATer比SK-N-MC细胞中的ATer。 Berberine大大降低了G0/G1相关的细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin D1，Cyclin E，CDK2和CDK4）的表达，并增加了SK-N-SH细胞中caspase-3的凋亡基因表达和caspase-3的激活。在SK-N-SH细胞中p53 siRNA或pifithrin-Alpha（Pft-Alpha）（Pft-Alpha），导致IC50值增加，以提高IC50的细胞活力，并降低了凋亡细胞死亡，p53的表达和caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-caspase-casepation 3。因此，这些结果表明，白细胞培养会导致神经母细胞瘤细胞的p53依赖性凋亡死亡，并提出小ber碱可能是神经母细胞瘤的抗癌剂。