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oridonin诱导MDM2-P60促进p53介导的细胞凋亡和细胞周期神经母细胞瘤的停滞。
摘要来源：
癌症医学。 2019年9月; 8（11）：5313-5326。 EPUB 2019年7月24日。PMID： 31339234
摘要作者：han-qing Zhu，chao Zhang， Zhu-Ying Guo，Jun-Mei Yang，Jia-Hui Guo，Chen Chen，Qiang-hua Yao，Feng Liu，Quan-wu Zhang，Feng-Hou Gao Gao
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oridonin可以通过诱导凋亡和细胞诱导NB（神经母细胞瘤）细胞生长抑制循环停滞，效果背后的分子机制应进一步探索。在这里，确认Oridonin会引起p53（细胞肿瘤抗原p53）的重新激活，以促进一系列的表达生物学作用的凋亡和细胞周期停滞相关蛋白。在此过程中，Oridonin依靠caspase激活来裂解p53诱导的MDM2（E3泛素 - 蛋白 - 蛋白连接酶MDM2）生成MDM2-P60。 MDM2-P60的产生稳定了p53，并导致p53的p53连续激活。在我们的研究中，还发现，由Oridonin诱导的p53的重新激活与ROS的产生（活性氧）密切相关。综上所述，这些发现解释了Oridonin通过靶向NB细胞中的MDM2-P53轴部分施加其抗癌活性，NB细胞为探索Oridonin的作用和分子机制的未来研究提供了实验基础。
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