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Ginsenoside化合物K诱导人类ROS介导的凋亡和自噬抑制
摘要来源：
int j mol Sci。 2019年9月1日； 20（17）。 EPUB 2019年9月1日PMID： 31480534
摘要作者：Jung-mi哦，Eunhee Kim，Sungkun Chun
文章隶属关系：Jung-Mi OH
摘要：自噬可导致细胞适应，以及细胞存活或细胞死亡。自噬的调节越来越被视为一种有希望的癌症治疗方法。 Ginsenoside化合物K（CK），这是一种从C.A中分离出的人参糖苷的活性代谢产物。迈耶（Meyer）已被鉴定为抑制癌细胞系的生长。但是，CK的分子机制对自噬和神经b的影响最后尚未研究Lastoma细胞死亡。在本研究中，CK在体外和体内抑制了神经母细胞瘤细胞的增殖。 CK的治疗还诱导了Sub-G1种群的积累，以及神经母细胞瘤细胞中caspase依赖性凋亡。此外，CK通过诱导早期自噬来促进自噬体积累，但通过阻断自噬体和溶酶体融合（后期自噬的步骤）来抑制自噬通量。 CK的这种作用似乎是通过诱导细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位损失来介导的。此外，氯喹是一种自噬通量抑制剂，进一步促进了CK诱导的凋亡，线粒体ROS诱导和线粒体损伤。有趣的是，那些促进现象是通过与ROS清除剂和自噬诱导剂共同治疗救出的。综上所述，我们的发现表明，人参皂苷CK诱导ROS介导的凋亡和自噬抑制剂ON，以及CK与自噬的药理学抑制剂氯喹的组合可能是治疗神经母细胞瘤的新型治疗潜力。