选择假定的神经发育毒素在大鼠小脑颗粒细胞的原发性培养物中修饰SNAP-25表达。
摘要来源：
毒理学。 2016年9月27日。EPUB 2016 8月27日。PMID：
摘要作者：elzbieta zieminska， Jacek Lenart，Jerzy W Lazarewicz
文章隶属关系：Elzbieta Zieminska
摘要：属于SNARE COMPLES的突触前蛋白Snap-25，属于SNARE COMPLEC，在细胞内囊肿的交通和杂质中有用，已被牵连在某些神经精神疾病中的多动症和认知能力。除遗传原因外，破坏神经发育残疾的行为的不清楚病因很可能涉及环境因素。这项体外研究的目的是测试是否可以改变各种可疑的发育神经毒素，可以改变SNAP-25 mRNA和蛋白质在神经元中的表达。真实的-时间PCR和Western印迹分析用于评估大鼠小脑颗粒细胞（CGC）的原代培养物中的SNAP-25 mRNA和蛋白质水平。测试物质：四抗苯酚-A（TBBPA），硫粘膜（Th），银纳米颗粒（NAG），丙戊酸（VPA）和硫被层胺（thal），在亚毒浓度下给CGC培养物至CGC培养24小时。结果表明，TBBPA和THAL分别将SNAP-25 mRNA水平提高了49％和66％，而VPA和NAG分别将这些水平降低到对照的48％和64％。 TBBPA的CGC中SNAP-25蛋白含量增加了79％，Thal的25％和NAG增加了21％。 VPA和TH分别将这些水平降低到对照的73％和69％。 SNAP-25表达在mRNA和蛋白质水平上的变化表明，测试物质作用机理的多样性。这项最初的研究未提供有关浓度效应关系和CGC功能变化的数据。但是是FI首先证明了导致神经发育障碍对SNAP-25表达的不同化合物的影响。这些结果表明，该蛋白质不仅是遗传的常见靶标，而且是与神经发育障碍行为缺陷有关的环境修饰。
。