神经干细胞对甲基汞毒性的高敏感性:对细胞存活和神经元分化的影响。
摘要来源:
j Neurochem。 2006年4月; 97(1):69-78。 EPUB 2006 3月8日。PMID: 16524380
摘要作者:Christoffer Tamm,Joshua Duckworth,Ola Hermanson,Sandra Ceccatelli
文章隶属关系:Christoffer Tamm
摘要:神经干细胞(NSC)在发展的胚胎神经系统到成年的能力中都起着至关重要的作用 - 恢复对于中枢神经系统的正常功能,例如学习,记忆和对伤害的反应可能很重要。关于NSC替代受损或丢失神经元或通过募集内源性前体的可能性的可能性引起了很多兴奋。但是,在实现NSC的全部潜力之前,必须了解PHY是至关重要的控制它们的增殖和分化,以及外在因素对这些过程的影响。在本研究中,我们使用了NSC系C17.2和原代胚胎皮质NSC(CNSC)来研究环境污染物甲基压(MEHG)对NSC生存和分化的影响。结果表明,NSC,尤其是CNSC对MEHG高度敏感。 MEHG通过Bax激活,细胞色素C易位以及caspase和Calpain激活诱导了这两种模型的凋亡。值得注意的是,许多国家的普通人群的当前发育暴露(通过脐带血)的浓度抑制了NSC的自发神经元分化。我们的研究还确定了导致MEHG诱导凋亡的细胞内途径,并表明NSC比分化的神经元或神经胶质对MEHG诱导的细胞毒性更敏感。观察到的MEHG对NS的影响c差异化提供了新的观点,用于评估MEHG暴露在低水平下的生物学意义。