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低剂量暴露于双酚A和替代双酚S会诱导早熟胚胎斑马鱼中的下丘脑神经发生。
摘要来源：
Proc Natl Acad Sci u S A. 2015年2月3日； 112（5）：1475-80。 EPUB 2015 1月12日。PMID： 25583509
摘要作者：cassandra d kinch，金斯利·伊布希希博， Joo-hyun Jeong，Hamid R Habibi，Deborah M Kurrasch
文章隶属关系：Cassandra D Kinch
摘要：Bisphenol A（BPA）（BPA），无处不在的内分泌中分泌器产品与肥胖，癌症以及在这里最相关的是儿童时期神经系统疾病，例如焦虑和多动症。但是，BPA暴露如何转化为这些神经发育障碍仍然是便便理解。在这里，我们使用斑马鱼将BPA机械上的BPA与疾病的病因联系起来。令人惊讶的是，用非常低剂量BPA（0.0068μm，比公认的人每日暴露低1,000倍）和双酚S（BPS）（BPS）的胚胎斑马鱼（BPS）（一种无BPA无BPA产品中使用的常见类似物），导致180％和240下丘脑内神经元出生（神经发生）中的％增加，这是一个高度保守的大脑区域。此外，在神经源性窗口中特别在神经源性窗口中受到限制的BPA/BPS暴露导致斑马鱼幼虫的后来过度活跃行为。出乎意料的是，我们表明BPA介导的早熟神经发生和随之而来的行为表型不依赖于预测的雌激素受体，而是依赖于雄激素受体介导的芳香酶上调。尽管人类流行病学结果仍在出现有人建议在孩子中。我们在这里的研究提供了机械支持，即神经发生时期确实可能是脆弱性的窗口，并揭示了先前未开发的研究途径，研究内分泌干扰物可能如何扰动早期大脑的发育。此外，我们的结果表明，无BPA产品不一定更安全，并支持从消费者商品中使用所有双酚。