由母体PM2.5引起的神经发育毒性，槲皮素和维生素C。
摘要来源：
chemosphere。 2018年9月7日； 213：182-196。 EPUB 2018 9月7日。PMID： 30218877
摘要作者：Minjia Zhang，Wei Liu，Yalin Zhou， Yong Li，Yong Qin，Yajun Xu
文章隶属关系：Minjia Zhang
摘要：流行病学研究表明，孕产妇暴露于PMSPMECTECT PMECTECT pMECTECTICT of PMECTECTICT oppects oppects的神经发育，尤其是神经认知功能。但是，尚未就有毒机制和饮食干预措施发表相关的实验研究。我们评估了暴露于不同剂量的PMON的影响，该后代的行为发展是通过气管内灌输建立的PM曝光模型，探索了槲皮素和VC干预的机制以及蛋白质的保护作用，并专注于蛋白质在CREB/BDNF信号通路的表达中。具体而言，暴露于妊娠和哺乳期会导致母体氧化应激。在性别，女性后代的空间学习和记忆力受损的孕产妇暴露于PMCHANG的产后开放式行为，提高了IL-1β，IL-6，下调的P-CREB/CREB，BDNF，BDNF，TRKB，P-，P- camkii/camkii，p-camkiv/camkiv，上调的p-akt/akt和后代中的p-erk1/2/erk1/2。此外，用槲皮素补充母体补充可改善母体氧化应激，改善后代炎症反应，调节的BDNF，TRKB，P-AKT/AKT，P-ERK1/2/2/ERK1/2在女性后代中和男性后代的p-akt/akt。用VC补充母体，增加了母亲小鼠的CAT水平，女性后代，受调节的p-Creb/creb和p-erk1/2/erk1/2在男性后代中上调的BDNF。我们的发现表明，怀孕和泌乳期间的PM2.5暴露可能会损害行为d后代的反应。槲皮素比VC显示出更多的保护作用。 PMMAY引起的神经发育毒性的机制与CREB/BDNF信号通路的氧化应激，炎症反应和调节有关。