emovent。 2016年1月7日。EPUB 2016 JAN7。PMID:
摘要作者:Rejane C Marques,Luciana Abreu, JoséVe Bernardi,JoséGDórea
文章隶属关系:rejane c marques
摘要:很少有研究从母体起源和乙酰基元中从甲状腺素(Ethg)求解了甲基汞(MEHG)(MEHG) - 婴儿神经发育过程中含有疫苗(TCV)。我们研究了亚马逊西部的儿童(n = 1139),基于慢性MEHG的合并(中级,中级和高)暴露于鱼类消耗和急性TCV- ETHG中。神经发育结果是步行年龄和谈话年龄,以及婴儿发育的贝利量表(BSID)。精神发育指数(MDI)和心理动力学开发在六个月和24个月大时测量了Opmental指数(PDI)。母亲的出生时中位发hg(HHG)为6.4µGG(-1),新生儿的1.94µGG(-1);总(怀孕和婴儿)ETHG暴露范围为0至187.5µg。联合(MEHG+ETHG)暴露在MDI上显示出显着差异,但PDI没有显示出显着差异。但是,在24个月时,MDI和PDI得分都显着下降。对于ETHG或MEHG暴露,BSID延迟延迟(分数<80)在六到24个月之间的增加。我们发现,与HG(MEHG> ETHG)综合暴露有关的神经发育(BSID)延迟的统计学显着增加。由于低剂量的有机汞(尽管不可见)导致的神经发育延迟是不可预测的,但是可以通过选择低Hg鱼并提供无硫胺疫苗来避免。