α-和β-萘黄酮协同衰减H2O2诱导的神经元SH-SY5Y细胞损伤。
摘要来源：
Exp ther Med。 2017年3月； 13（3）：1143-1150。 EPUB 2017年1月13日。PMID： 28450955
摘要作者：Yong Zhu，Fangfang BI，Yanchun Li，Huiming Yin，Na Deng，Haiquan Pan，Dongfang Li，Bo Xiao
文章隶属关系：yong Zhu
摘要：先前的研究表明，神经系统疾病与氧化应激之间存在关联（OS）。萘酮是天然存在的类黄酮的合成衍生物，在治疗和预防与OS相关疾病的治疗和预防中起着重要作用。当前的研究旨在单独施用α-和β-萘flavone，并结合使用CT OS在体外对神经元的有害作用。神经元SH-SY5Y细胞接受20 µM H2O2，然后暴露于20 µMα-萘the酮和/或10 µMβ-萘thaphhoflavone。结果表明，α-和β-萘黄酮有效地拮抗了H2O2对神经元SH-SY5Y细胞的凋亡促进作用，并且β-萘theplavone显着逆转了（P <0.05），逆转了H2O2的H2O2抑制了细胞的活力。值得注意的是，α-和β-萘叶酮的共同处理逆转了H2O2诱导的凋亡率升高和细胞活力降低。进一步的分析表明，H2O2抑制了包括过氧化酶，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶在内的抗氧化剂的活性，但这是由于与α-和β-萘th氟酮的共治疗以及与α-ORβ-ORβ-荷兰氟酮的治疗相反的。 H2O2刺激的p38促丝分裂激活的蛋白激酶激活在用α-和/或β-萘thaph酮处理后抑制与凋亡相关因子的离子和抑制caspase-3激活。总之，与α-或β-萘the酮的治疗相比，与α-和β-萘叶酮的共同治疗最大程度地减少了H2O2领导的神经元损伤，这表明α-和β-萘flavone之间具有协同作用。这表明在临床环境中使用α-和β-萘粉红酮一起可以为神经系统疾病提供新的治疗性。