光生调节减轻帕金森神经毒素MPTP诱导的脑血管泄漏。
摘要来源：
bioMolecules。 2019 10 4; 9（10）。 EPUB 2019年10月4日。PMID： 31590236
摘要作者：Mia San Miguel，Kristy L Martin，Jonathan Stone， Daniel M Johnstone
文章隶属关系：mia san Miguel
摘要：神经毒素1-甲基-4-苯基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）是常用的为帕金森氏病（PD）建模，因为它专门损害了黑质纹状体多巴胺能途径。然而，在小鼠中的最新研究提供了证据，表明MPTP还损害了大脑脉管系统的完整性。光生物调节（PBM），具有低强度红光的组织的辐射，减轻MPTP诱导的中脑中多巴胺能神经元的丧失，但是PBM是否还会减轻MPTP诱导的对大脑损害的损害被调查。这项研究旨在表征MPTP暴露后脑血管干扰的时间过程，并确定PBM是否可以减轻这种破坏。年轻的成年雄性C57BL/6小鼠在注射后在各种时间点注射，注入80 mg/kg MPTP或等渗盐水，并用异硫氰酸酯FITC标记的白蛋白灌注。入射后7天，FITC标记的白蛋白又大量泄漏到了Nigra nigra pars compacta（SNC; <0.0001）和尾状甲状腺素配合物（CPU;≤0.0003）中；注射后14天，这种泄漏部分平息。注射MPTP并用每日经颅PBM治疗的小鼠（670 nm，50 mW/cm，3分钟/天），在MPTP注射后24小时开始，在两种SNC中的FITC-Labelled Cherial泄漏的漏水明显较小（<0.00011）（<0.00011 ）和CPU（= 0.0003），比假处理的MPTP小鼠，泄漏水平与注射盐水的控件。总而言之，这项研究证实MPTP会损害大脑脉管系统，将MPTP引起的泄漏的时间过程划定为注射后14天，并提供了第一个直接证据，表明PBM可以减轻这种泄漏。这些发现提供了对MPTP小鼠模型作为实验工具的使用的新理解，并突出了PBM作为减少神经系统中血管功能障碍的治疗工具的潜力。