芳族核酮在体外诱导神经干细胞增殖Vivo。
摘要来源：
干细胞res ther。 2014; 5（4）：100。 EPUB 2014 9月26日。PMID： 25928248
摘要作者：Joerg Hucklenbroich，Rebecca Klein， Bernd Neumaier，Rudolf Graf，Gereon Rudolf Fink，Michael Schroeter，Maria Adele Rueger
文章隶属关系：Joerg Hucklenbroich
摘要摘要：
芳香族（ar-）turmerone是草药的主要生物活性化合物curcuma longa。有人提出，AR-核酮抑制了小胶质细胞活化，该特性可能有助于治疗神经退行性疾病。此外，Ar------蛋白酶对神经干细胞的影响（nscs）仍有待研究。
方法： 我们将原发性胎儿大鼠NSC暴露于各种浓度的Ar-turmerone中。此后，评估了细胞增殖和分化潜力。在体内，将幼稚的大鼠用单个脑室室内（i.c.v.）注射Ar-核龙治疗。通过使用非侵入性正电子发射断层扫描（PET）成像和示踪剂[（18）F] -Fluoro-l-l-胰胸腺素（[（（18）F] FLT））以及ex Vivo，在体内评估了内源性NSC的增殖活性， 。
结果： in由于NSC增殖的增加，体外AR-核酮依赖性剂量依赖性地依赖性地增加了培养的NSC的数量（p <0.01）。 QPCR-DATA支持KI-67 mRNA的增殖数据。体外和体内，Ar--turmerone促进了NSC的神经元分化。 invivo，i.c.v.之后注入AR-核酮，动员NSC的增殖NSC fROM [（18）F] Flt-Pet和组织学证明（P <0.05）。 “ sub_abstract_label”>结论： 在体外和体内数据都表明ar-turmerone诱导了NSC增殖。因此，AR-Turmerone构成了支持神经系统疾病再生的有前途的候选人。