Tanshinone IIA减轻了神经霉素炎的小鼠模型Optica谱系障碍的脑损伤

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tanshinone iia减轻鼠标模型中的脑损伤神经霉素炎通过诱导嗜中性粒细胞凋亡。

j j神经炎症。 2020年6月25日； 17（1）：198。 EPUB 2020 6月25日。PMID： 32586353

ye gong，Ya-ling Zhang，Zhen Wang， Huan-Huan Song，Yuan-Chu Liu，Ao-Wei LV，Li-Li Tian，Wen-Li Zhu，Ying Fu，Xiao-li ding，Lang-Jun Cui，ya-ping yan yan yan yan

背景： 神经瘤性光谱疾病（NMOSD），一种与抗aquaporin-4（AQP4）抗体相关的自身免疫性星形细胞性疾病，其特征是广泛的坏死性LESIONS主要位于视神经和脊髓上。 Tanshinone IIA（TSA）是一种从Salvia Miltiorrhiza Bunge提取的活性天然化合物，对中性粒细胞具有深远的免疫抑制作用。

>本研究旨在评估TSA对NMOSD小鼠的影响并探索潜在的机制。最初将小鼠施用TSA（TSA组，n = 20）或车辆（车辆组，n = 20），每8小时3天，然后通过脑内注射NMOSD-免疫球蛋白G（NMO-IGGG（NMO-IGG）诱导NMOSD模型）和人类补体（HC）。另外，在模型诱导后8小时和16小时，将TSA后小鼠（n = 10）施用等剂量的TSA。在脑内注射后24小时，进行组织学分析以评估NMOSD小鼠中TSA对星形胶质细胞损伤，脱髓鞘和神经炎症的抑制作用，并进行了蛋白质印迹以阐明TSA对NF-κBA对NF-κB的影响ND MAPK信号通路。此外，进行了流式细胞术和蛋白质印迹，以验证TSA在体外对中性粒细胞的促凋亡作用。

结果： TSA组和TSA后组的星形胶质细胞损伤和脱髓鞘的大幅度减少。但是，预防性TSA的施用比治疗治疗更有效期。在用TSA预处理的NMOSD小鼠病变中，浸润性嗜中性粒细胞的数量也减少。我们证实，TSA的预防施用可显着促进体内NMOSD病变的中性粒细胞凋亡，并且这种凋亡效应是通过在体外炎性刺激的情况下调节caspase途径来介导的。此外，TSA限制了体内NF-κB信号传导途径的激活。

结论： 我们的数据提供了TSA的证据可以充当道具通过诱导嗜中性粒细胞凋亡来增强炎症的分辨率，可以减少NMO-IGG诱导的小鼠脑中损伤的杂交剂，而TSA可以作为中性粒细胞相关炎性疾病的有希望的治疗剂，例如NMOSD。 /p>