摘要标题：
他汀类药物相关的神经毒素。
摘要来源：
今天的药物（BARC）。 2005年4月； 41（4）：267-93。 pmid： 16034491
摘要作者：Steven K Baker，Mark A Tarnopolsky
文章隶属关系：麦克马斯特大学医学中心儿科部，加拿大安大略省汉密尔顿。
摘要：心血管疾病的后遗症对发达国家的发病率和死亡率显着贡献。作为一个课程，他汀类药物已被证明可以衡量地减轻动脉粥样硬化疾病的负担。但是，肌肉和最近的肌肉和神经有关的毒性已成为潜在的并发症，导致戒断治疗。通常，在药物停用后，肌病的体征和症状，肌痛，肌痛，痉挛和升高的血清肌酸激酶（CK）活性是完全可逆的。越来越多的证据表明潜在或预期通常，最小的症状性肌肉疾病可能会倾向于肌病的发展。关于感觉运动神经病的自然病史的信息较少，但是如果在临床上表现出大纤维功能，它似乎不那么可逆。讨论有关他汀类药物肌病的潜在原因有或没有神经病的潜在原因的病理生理线索，并特别注意中断的大甲酸代谢的含义。例如，异跨生物合成中的次级缺陷有望损害多种中间体的产生，例如多利琴，这对于N-连接的糖基化至关重要。香烷基焦磷酸盐，这是辅酶Q（10）和G蛋白合成所必需的； Farnesyl-磷酸盐，促进预蛋白A的内蛋白裂解和前蛋白A的成熟并修饰B型层粘连蛋白和G蛋白；以及异戊烯基磷酸，它参与硒囊化藻基因和Th的核苷的修饰美国与所有硒蛋白的合成间接相关（约35）。他汀类药物神经瘤性的性质仍未解决；然而，研究了混乱的类异戊二烯代谢的细胞推论，可能会发现对难以捉摸的病理生理学有更完整理解的线索。