摘要标题：
大麻素和疼痛：作用的位点和机制。
摘要来源：
adv Pharmacol。 2017; 80：437-475。 EPUB 2017年6月20日。PMID： 28826543
摘要作者：Katarzyna Starowicz，David P Finn
文章Affiliation:Katarzyna Starowicz
Abstract:The endocannabinoid system, consisting of the cannabinoid1 receptor (CB1R) and cannabinoid2 receptor (CB2R), endogenous cannabinoid ligands (endocannabinoids), and metabolizing enzymes, is present throughout the疼痛途径。内源性大麻素，植物大麻素和合成大麻素受体激动剂在急性，炎症和神经性疼痛的动物模型中具有抗伤害感受的作用。位于外围，脊柱或脊柱上部位点的CB1R和CB2R是介导这些抗伤害感受效应的重要靶标。大麻素的镇痛作用的基础机制可能包括抑制突触前神经递质和神经肽的释放，突触后神经元兴奋性的调节，降低抑制性疼痛途径的激活以及神经炎症信号传导的减少。消除大麻素的精神活性作用与其镇痛作用的策略已集中在外周受限的CB1R激动剂，CB2R激动剂，内源性大麻素的分解代谢或效率的抑制剂，以及其他非CB1R/非CB1R/非CB2R目标的模式PPARS。临床研究证明了它们在各种疼痛障碍中的功效，支持大麻素作为潜在的镇痛药的大量临床前证据。