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电针仪减轻SNL引起的M2小胶质细胞引起的神经性疼痛通过PD-L1。
摘要来源：
int Int免疫药物。 2023年8月11日; 123：110764。 EPUB 2023 AUG11。PMID： 37573685
摘要作者：Qiaoyun Wu，Yujun Zheng， Yu，Xinwang Ying，Xiaoxue Gu，Qianqian Tan，Wenzhan Tu，Xinfa Lou，Guanhu Yang，Ming Li，Songhe Jiang
文章隶属关系：Qiaoyun Wu
摘要：临床疾病，神经性疼痛很难用药物治愈。疼痛的发生和进展与脊柱小胶质细胞的反应密切相关。小胶质细胞活性的调节，PD-L1 playCrocacrole。 PD-L1的损失促进了极化M1样小胶质细胞的ation。 PD-L1的表达增加促进了M2样偏振。电针仪在临床实践中具有显着的镇痛作用，但其具体机制仍有待进一步探讨。在这项研究中，我们通过脊柱神经结扎（SNL）在大鼠和脂多糖（LPS）处理的BV2小胶质细胞中通过脊髓神经结扎（SNL）验证了PD-L1在EA镇痛和潜在的分子机制中的作用。测量了forhavioralstudiesofrats，机械戒断阈值（MWT）和热戒断潜伏期（TWL），并在透射电子显微镜下检查了脊髓神经，以确定其髓磷脂结构的变化。大鼠脊髓和BV2小胶质细胞中PD-L1和M1/M2特异性标记的表达水平通过酶联免疫吸附测定，流式细胞仪，免疫荧光染色和蛋白质印迹分析来测量。我们的研究表明，EA增加了疼痛阈值，减少了髓鞘结构的破坏，促进了PD-L1和PD-1的表达抑制了MAPK信号通路，并促进了小胶质极化从M1表型到SNL大鼠中M2表型的转化。 PD-L1敲低逆转了EA的这些影响。此外，PD-L1敲低激活了MAPK信号通路，促进了小胶质极化为M1表型，降低了抗炎介质的表达，并增加了LPS刺激的BV2小胶质细胞中促炎因子的表达。我们的结果表明，EA可以通过PD-L1调节原发性传入神经元的兴奋性，然后抑制MAPK信号传导途径，以促进活化的M1小胶质细胞转化为M2小胶质细胞，减少炎症反应，并最终达到分析作用。针对PD-L1的治疗可能是治疗神经性疼痛的有效策略。