解密逃脱的分子机制与神经性疼痛：网络药理学研究。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2023; 2023：3734861。 EPUB 2023 10月16日。PMID： 37876856
摘要作者：xi li，Yating Wu，Haoyan Wang， Zaiqi Li，Xian ding，Chongyang Dou，Lin Hu，Guizhi du，Guihua Wei
文章隶属关系：xi li
摘要：
背景： Escin是主要的活动组件。已证明Escin具有抗炎特性。这项研究结合了网络药理学，分子对接和分子动力学的方法，以探索逃避神经性疼痛（NP）的分子机制。
方法： 使用了瑞士目标预测和Pharm Mapper数据库来预测ESCIN的目标。同样，NP的候选靶标也通过数据库收集，包括治疗靶标，Disgenet，Genecards，Drugbank和Omim。随后，通过软件Cytoscape 3.8.0筛选了蛋白质 - 蛋白质相互作用的网络。然后，通过基因和基因组（KEGG）富集的基因本体论（GO）和京都百科全书分析了这些靶标的交集。此外，我们通过分子对接和分子动力学模拟进一步研究了配体 - 靶标相互作用。
结果： 总计94通过网络药理学预测了ESCIN靶标。其中，SRC，MMP9，PTGS2和MAPK1是核心候选目标。随后，对GO和KEGG富集的分析表明，Escin对NP的影响启用蛋白激酶C，MAP激酶，TRP通道，T细胞受体信号通路和TNF信号通路。分子对接和分子动力学模拟的结果证实，Escin不仅具有与四种核心靶蛋白具有强大的结合活性，而且在50 ns中稳定组合。
结论： 我们的研究表明，ESCIN作用于核心目标SRC，MMP9，PTGS2， MAPK1以及相关的富集途径减轻神经元炎症并调节免疫反应，从而发挥抗NP疗效。这项研究提供了在减轻NP的有希望治疗的有希望治疗的创新思想和方法。