光生物调节通过葡萄糖神经毒性诱导的糖尿病模型中的Akt激活提高了细胞活力。
摘要来源:
。 2020年2月; 35(1):149-156。 EPUB 2019 6月20日。PMID: 312222481
摘要作者:VictóriaReginada Silva Oliveira,Rosangela Aparecida Santos-Eichler,Camila Squarzoni Dale
文章隶属关系:VictóriaReginada Silva oliveira
摘要:周围神经病(PN)是糖尿病(DM)的严重并发症对常规治疗有抵抗力。证明光生物调节(PBM)在治疗PN和保护神经纤维损伤方面有效。为了更好地了解PBM对糖尿病神经病的再生作用的基础机制,我们在葡萄糖神经毒性诱导的糖尿病体外模型中进行了一项研究。 Neuro 2a细胞(1×10细胞/井;将N2A)培养在补充高葡萄糖浓度(100 mm)的最小必需培养基(MEM)中,持续48小时,并且在孵育期之后,将每天一次或三个连续的PBM培养(低水平Ingaalp)波模式,660 nm,30 mW,1.6 j/cm,15 s,每个井)。通过MTT方法测量细胞活力,通过LDH释放,神经毒性,通过形态计量分析评估神经突生长,Akt/Erk蛋白表达水平通过Western Blotting评估。结果表明,PBM提高了N2A的生存力以及通过神经突生长的增加观察到的神经发生,因为Akt激活调节了这种效应。本文获得的数据增强了PBM在PN治疗中的再生潜力,并强烈表明应在治疗糖尿病时将光疗疗法视为辅助疗法。