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β-妊娠通过C-X-C基序趋化因子受体3的调节缓解小鼠的神经性疼痛3和GABAA受体。
摘要来源：
can j Physiol Pharmacol。 2021年12月3日：1-10。 EPUB 2021 12月3日。PMID： 34860610
摘要作者：yi dai，Zhenhua Zeng，Shuo Deng， Sanbao Zou，Tingyang Dou
文章隶属关系：yi dai
摘要：β-链氨酸（BEL）是一种倍半萜烯化合物，在抗激活治疗中显示出潜力。这项研究的重点是BEL在小鼠神经性疼痛缓解中的功能。建立并用BEL处理了具有避免神经损伤的鼠模型（SNI）。使用von Frey Fi检查了对机械和热刺激的爪子戒断阈值哀叹。收集L4-L6脊髓背角样品进行组织学检查。 BEL治疗降低了模型小鼠对机械和热刺激的敏感性，并抑制了炎性细胞因子的激活以及包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和IL-66和IL-66和IL-6在组织中。 BEL治疗降低了伤害感受器兴奋性N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）的表达，而它增强了伤害感受器抑制性γ-氨基丁酸A（GABAA）受体的表达，以减轻小鼠的伤害感受。 C-X-C基序趋化因子受体3（CXCR3）是由BEL介导的下游分子。 CXCR3的过表达或组织中GABAA受体的下调会加剧SNI小鼠的神经性疼痛，而SNI小鼠最初会被BEL缓解。总之，这项研究表明，BEL可以通过抑制CXCR3和上调GABAA受体来作为伤害感受器的药物。这项研究可能会为神经性疼痛缓解领域提供新的见解。