Tanshinone IIA对糖尿病大鼠神经性疼痛的神经保护作用NRF2/和NF-κB信号通路。
摘要来源：
kaohsiung j Med Sci。 2018年8月； 34（8）：428-437。 EPUB 2018 4月27日。PMID： 30041760
摘要作者：fa-bo feng，hai-yan qiu
文章隶属关系：fa-bo feng
摘要：该研究旨在研究tanshinone（TSN）IIA是否通过NRF2/AR和NF-κB信号通路影响糖尿病神经性疼痛（DNP）。将大鼠随机分配到DNP组，TSN组（注射TSN IIA），TSN+DRB组（注射TSN IIA和15 mg/kg NRF2/是抑制剂），TSN+PDTC组（注射TSN+PDTC组） kg NF-κB抑制剂）或contOL组。在注射链霉菌素后，前四组可成功地建立为DNP模型。检测到血糖水平，机械戒断阈值（MWT），热戒断潜伏期（TWL），神经传导速度（NCV）和抗氧化酶水平。透射电子显微镜和甲苯胺蓝染色用于观察坐骨神经。 RT-QPCR和Western blot用于测量NRF2/AR和NF-κB信号通路相关基因的表达水平。与对照组相比，TSN，TSN+DRB和TSN+PDTC组的血糖，丙二醛（MDA）和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平以及KEAP1和NF-κB的表达增加。此外，治疗组的MWT，TWL，NVC和超氧化物歧化酶（SOD）水平以及NRF2，血红素氧酶1（HO-1）和抑制性KAPPA B（IκB）的表达降低了治疗组。与TSN组相比，TSN+DRB和TSN+PDTC组显示出相似的趋势，而TH与DNP组相比，在TSN组中观察到E相反的趋势。我们的研究表明，TSN IIA通过激活NRF2/是信号通路来减轻神经性疼痛，并抑制糖尿病大鼠的NF-κB信号路径。