Zerumbone诱导的镇痛作用，该镇痛通过钾通道和阿片类受体调节，以慢性收缩损伤引起的神经性疼痛。
抽象来源：
分子。 2020年8月26日； 25（17）。 EPUB 2020 8月26日。PMID： 328588809
摘要作者：banulata gopalsamy，茉莉花siew min chia，艾哈迈德·阿基拉·奥马尔·法鲁克（Ahmad Akira Omar Farouk）异常性和痛觉过敏。目前，其在神经性疼痛状况中的作用机制尚不清楚。这项研究检查了钾通道和阿片受体在Zerumbone诱导的肛门慢性狭窄损伤（CCI）神经性疼痛小鼠模型中的IA。男性癌症研究所（ICR）小鼠进行了CCI的进行，并在第14天进行了行为反应。对机械性异常性疾病的反应分别用von Freys细丝和Hargreaves测试对热痛觉过敏进行了测试。 Zerumbone治疗后，神经性疼痛的症状显着缓解（10 mg/kg；腹膜内，I.P。）。但是，当电压依赖性的kchannel块块四乙基铵（茶，4 mg/kg; i.p.），aTP敏感的kchannel blocker，glibenclamide（glib，10 mg/kg; i.p.）;小传导CA激活的Kchannel抑制剂apamin（APA，0.04 mg/kg; i.p.）或大型CA激活的Kchannel抑制剂Charybdotoxin（CHAR，0.02 mg/kg; i.p.）在Zermbone之前（10 mg/kg/kg/kg/kg; i.p.） ; i.p. Zerumbone显着逆转。另外，非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮（NAL），10 mg/kg; I.P.），选择性µ-，δ-和κ阿片受体拮抗剂； β-氟甲胺（β-FN，40 mg/kg; i.p.），纳抗烷（20 mg/kg; s.c.），北甲甲苯胺（10 mg/kg; s.c.）分别减弱了Zermbone的抗乳糖和抗透性效应。该结果清楚地表明，钾通道和阿片受体参与Zerumbone的抗肿性特性。由于各种临床使用的神经性疼痛药物也具有这种相似的机制，因此，这种化合物是这些治疗选择的高潜在替代品。