电针治疗抑制了带有含神经的大鼠的脊髓中的转录因子IRF8伤害。
摘要来源：
疼痛res管理。 2020; 2020：1854363。 EPUB 2020 APR10。PMID： 32351637
摘要作者：ying Wang，Meng Xue，Yang-Yang Xia，Qian Jiang，Zhi-hua huang，Cheng huang
文章隶属关系：ying wang
摘要：
objective：abjotive： 具有复杂机制的神经性疼痛已成为一个重大影响患者生活质量的主要公共卫生问题。因此，针对神经性疼痛的新颖，更有效的策略需要进一步研究。电针（EA）对SPAR后神经性疼痛具有改善作用ED神经损伤（SNI），但潜在的机制仍有待完全澄清。据报道，干扰素调节因子8（IRF8）是一种关键转录因子，与神经性疼痛的调节有关。在这里，我们专注于探索2 Hz EA刺激是否对SNI大鼠中的脊柱IRF8施加抑制作用。
方法： 在这项研究中，SNI大鼠每隔一天用2 Hz EA治疗21天。应用PAW拔出阈值（PWT）来确定2 Hz EA对SNI大鼠的镇痛作用。用QRT-PCR和Western blot检测到脊柱IRF8和CX3CRL表达，并使用免疫荧光染色评估脊髓中用小胶质细胞激活标记CD11B的IRF8或CX3CRL的托管。 Span class =“ sub_abstract_label”>结果： 发现SNI诱导了重要的脊柱IRF8和CX3CRL mRNA和蛋白质表达的升高。额外的LY，免疫荧光结果表明，SNI引起了IRF8与CD11b的共表达，以及脊髓中CD11b的CX3CRL。同时，2 Hz EA治疗SNI大鼠不仅减少了IRF8和CX3CRL mRNA和蛋白质表达，而且还逆转了脊髓中IRF8或CX3CRL与CD11b的共表达，以及SNI-Exoked机械性高敏性的减弱。
结论： 该实验强调了2 Hz EA可以抑制SNI大鼠脊髓中的IRF8表达和小胶质细胞激活。因此，针对IRF8可能是2 Hz EA治疗神经性疼痛的有前途的治疗策略。