神经性疼痛中Emodin治疗的蛋白质组学分析揭示了钙的功能障碍信号通路。
摘要来源：
j Pain Res。 2021; 14：613-622。 EPUB 2021 3月5日PMID： 33707969
摘要作者：彭陈，旺林，陈·王， Cuiwen Song，Wenjing Wang，Jinglian Qu，Zhibing Wu
文章隶属关系：peng chen
摘要：
背景： < SPAN>神经性疼痛（NP）是由不同的病理生理过程介导的疼痛综合征，目前的治疗并不完全令人满意。 Emodin是中国传统医学的有效组成部分，对NP具有减轻作用，但药理学机制尚不清楚。
方法： 我们使用了与液相色谱串联质谱法（LC-MS/MS）集成的相对定量和绝对定量（ITRAQ）技术分析以鉴定大鼠外周神经慢性狭窄损伤（CCI）中Emodin的潜在靶标模型。
结果： 在假手术组，CCI组和EMODIN组之间，总共确定了177种差异表达的蛋白质，阈值为1.2倍，p值≤0.05。与假手术组相比，在其中，在CCI组中鉴定了100种差异表达的蛋白（51个上调和49个下调）。此外，在EMODIN组中鉴定出108种差异表达的蛋白（65个上调和43个下调）作为参考。基因本体论（GO）和基因和基因组百科全书（KEGG）的富集分析揭示了一个重要的作用钙信号通路，神经递质调节和长期增强（LTP）在EMODIN处理的CCI模型中。实时定量荧光PCR（QRT-PCR）和Western印迹分析表明，Emodin降低了钙信号传导相关蛋白质的表达，包括钙调蛋白（CAM）依赖性蛋白激酶II（CAMK II），磷脂酶Cβ1（PLCβ1），蛋白质激酶C（蛋白质激酶C（PLCβ1）（ PKC），蛋白激酶C（PKA）和与肌球蛋白相关的激酶B （TRKB），与CCI组相比。