大麻二酚（CBD）在顺铂诱导的慢性神经性疼痛的模型。
摘要来源：
faseb J. 2022 5月; 36 suppl1。pmid： 35560789
摘要作者Courtney F Lulek，Daniel J Morgan 文章隶属关系：Angela n Henderson-Redmond
摘要：基于大麻素的疗法为治疗慢性疼痛提供了一种更安全的非阿片类药物替代方案。尽管大多数研究都集中在大麻主要的精神活性成分（Δ9-四氢大麻酚）的镇痛潜力上，但研究的研究很少，研究了非精神活性成分大麻二醇（CBD）的作用。 CBD据称具有止痛，抗炎，抗惊厥药T和抗焦虑作用。除了在大麻素受体（CBAND CB）上都有作用外，CBD还显示出与瞬态受体电位香草-1（TRPV1）和血清素能（5-HT）受体相互作用。在临床上，CBD缺乏精神活力和滥用责任的降低，使其成为治疗慢性疼痛的吸引力。因此，当前研究的目的是确定在顺铂诱导的慢性神经性疼痛的模型中，在热疼痛和/或机械性异常急性中，CBD性别或剂量依赖性地逆转抗伤害感受。此外，我们观察到CB，CB，5-HT和TRPVRECEPTOR的程度可能正在介导这些抗合金反应。在顺铂诱导的神经性疼痛模型中，评估了男性和雌性野生型小鼠的抗合金效应0、1、3、10和30 mg/kg CBD或0、1、3急性TH模型中的10、30和100 mg/kg CBDCBD给药后60分钟后，Ermal（尾部轻巧）疼痛。为了确定每种受体亚型在介导CBD的抗合金效应中的相对贡献，雄性和雌性小鼠的媒介物是：Cbinverse Agonist SR141716A（10 mg/kg），Cbantagonist SR144528（10 mg/kg）（10 mg/kg）（10 mg/kg） ，trpvantagonist辣椒粉（10 mg/kg）或CBD治疗前30分钟前30分钟，5-HTANTAGONIST甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基（4 mg/kg）。对小鼠单独进行预处理的影响，并与CBD结合使用。 3 mg/kg的CBD能够部分逆转顺铂诱导的雄性和雌性小鼠的异常动物症，而10和30 mg/kg的剂量几乎完全逆转。我们的初步发现表明，在用SR141716A和SR144528预处理后，30 mg/kg CBD的抗差异效应被完全阻塞，并且在雄性和雌性小鼠的辣椒粉中部分阻塞。有趣的是，用甲氧前治疗部分attenua仅CBD在女性中的抗合金效应。相比之下，CBD（0-100 mg/kg）未能在尾润滑测定上引起抗伤害感受。 CBD确实诱导了温和的体温过低，男性比雌性小鼠表现出更大程度的CBD介导的体温过低。综上所述，这些发现表明，CBD可能是治疗慢性疼痛的更有效的治疗选择。这项研究强调了CBD在神经性疼痛模型中的治疗潜力，并表明这些作用可能对使用大麻素在慢性疼痛管理中具有临床意义。