甲肾上腺素能系统参与葫芦素D的抗伤害感受效应在具有紫杉醇引起的神经性疼痛的小鼠上。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：1055264。 EPUB 2023 JAN 4。PMID： 366866685
摘要作者：Keun-Tae Park，Suyong Kim，Ilseob Choi， IK-HWAN HAN，HYUNSU BAE，WOOJIN KIM
文章隶属关系：Keun-Tae Park
摘要：Paclitaxel（以品牌名称紫杉醇出售）是一种化学治疗药物，是一种广泛使用的药物治疗癌症。但是，它也可以诱导周围神经病，从而限制其使用。尽管使用了几种药物来减轻神经病，但迄今为止尚无最佳治疗方法。在这项研究中，黄瓜蛋白B和D对PACL的影响评估了ITAXEL诱导的神经性疼痛。多种紫杉醇注射（累积剂量为8 mg/kg，i。p。）诱导小鼠的第10至21天的冷和机械性异常动物症，以及I。 p。给药0.025 mg/kg的葫芦蛋白B和D抑制了两种异源性异常类型。但是，由于葫芦素B对非癌性（RAW 264.7）细胞的毒性更大，因此用葫芦蛋白D进行了进一步的实验。瓜西昔霉素D剂量依赖性依赖性（0.025、0.1和0.5 mg/kg），这两种类型的adlodynia类型都会减弱。在脊髓中，紫杉醇注射增加了去甲肾上腺素能（和肾上腺素能）受体的基因表达，而不是血清素能（5-Htand）受体。葫芦素D治疗显着降低了脊柱，但非肾上腺素受体，脊髓去甲肾上腺素的量也被下调。然而，酪氨酸羟化酶表达在基因座层中测得的流易液色谱法并未显着降低。最后，葫芦素D治疗当与CT-26细胞植入小鼠中的紫杉醇共同采用化学治疗药物时，T不会降低化学治疗药物的抗癌作用。总的来说，这些结果表明，可以将葫芦素D视为针对紫杉醇引起的神经性疼痛的治疗选择。