Pharmacol生物化学行为。 2016年10月28日。EPUB 2016年10月28日。PMID： 27984097
摘要作者：antonio espinosa de los Monteros-Zuñiga，Teresa Izquierdo，Geovanna nallelyQuiñonez-Bastidas，HéctorIsaac Rocha-González，Beatrizgodínez-Chaparro
文章隶属文章：Antonio Espinio Espinio Espinio Espinio Espinio Espinio espinosa de los Monteros-Monteros-Monteros-Zuñigau帮助：
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Appports at p> at Imblack：at Imblack at p>神经性疼痛的神经生物学是由中央或周围神经系统受伤引起的。最近的证据指出，Mangiferin在炎症性疼痛中表现出抗伤心作用。但是，它在炎症和神经性疼痛中的作用以及可能的作用机制尚未确定。这项研究的目的是确定可能Mangiferin在具有脊髓神经结扎的大鼠（SNL）中的抗合金效应。此外，我们试图研究导致这些影响的可能作用机制。通过向上和向下的方法测量了用冯·弗雷丝刺激的机械性异常。固定剂的杀菌剂以剂量依赖性的SNL诱导的机械性异常症来阻止。通过鞘内给药L-名（100μg/大鼠，非选择性的氧化氧化物合酶抑制剂），ODQ（10μg/大鼠，鸟甘酸酯 - 环戊酸酶的抑制剂）和GlibencLamide（Glibenclamide（50μg/Rat，通道，通道，通道） ATP敏感K（+）通道的阻滞剂。此外，甲基蛋白蛋白（30μg/大鼠，非选择性5-HT受体拮抗剂），Way-100635（6μg/大鼠，选择性5-HT1A受体拮抗剂），SB-224289（5μg/大鼠，选择性5-HT1B受体拮抗剂），选择性5-HT1B受体拮抗剂）， BRL-15572（4μg/大鼠，选择性5-HT1D受体拮抗剂）和SB-659551（6μg/大鼠，选择性5-HT5A受体拮抗剂），但不是纳洛酮（50μg/大鼠，非选择性阿片受体拮抗剂）能够防止木糖蛋白诱导的抗合金效应。 These data suggest that the anti-allodynic effect induced by mangiferin is mediated at least in part by the serotoninergic system, involving the activation of 5-HT1A/1B/1D/5A receptors, as well as the nitric oxide-cyclic GMP-ATP-敏感的K（+）通道通道，而不是阿片类系统，在SNL的神经性疼痛模型中大鼠。