四甲基吡嗪可能是神经性疼痛治疗的潜在候选者

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选择性抑制JNK-MMP2/9信号途径通过四甲基吡嗪大鼠的神经性疼痛减弱。

j神经炎症。 2017年8月31日； 14（1）：174。 EPUB 2017 AUG31。PMID： 28859670

lai jiang，Cai-long Pan，Chao-Yu Wang， Bing-Qian Liu，Yuan Han，Liang Hu，Lei Liu，Yang Yang，Jun-Wei Qu，Wen-wei liu

lai jiang

背景： 激活的星形胶质细胞释放矩阵金属蛋白酶2/9 （MMP-2/9）诱导中央敏化并保持神经性疼痛。然而，在疼痛期间，在星形胶质细胞上激活MMP-2/9涉及的机制仍然很少了解。同时，t这是缺乏有效的治疗方法来抑制星形胶质细胞上MMP-2/9的激活。在这项研究中，我们旨在研究四甲基吡嗪（TMP），一种具有镇痛作用但未知机制的天然化合物对神经性疼痛中MMP-2/9的影响。

方法： 通过测量响应机械的脚步的发生率来评估伤害感受大鼠的凹痕（n = 6）。使用蛋白质印迹（n = 6）和免疫组织化学（n = 5）测定细胞信号传导。培养了星形胶质细胞细胞系C8-D1A以研究体外效应。

结果： TMP显着减弱了维持的维持慢性约束损伤（CCI）诱导的神经性疼痛抑制了星形胶质细胞的激活，并降低了MMP-2/9的表达。此外，我们的结果表明TMP可以选择性地抑制JNK活动，但没有明显的EFFERK和p38上的ECT。我们的研究还表明，TMP的效果可能取决于tak1的抑制。

结论： 抑制星形胶质细胞激活的抑制四甲基吡嗪在脊髓中可能具有CCI诱导的神经炎症的效用，我们的结果进一步暗示JNK-MMP-2/9是神经性疼痛衰减的新目标。