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tanshinone IIA下调脊柱神经结扎中的HMGB1和TLR4表达神经性疼痛的模型。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2014; 2014：639563。 EPUB 2014年7月10日PMID： 25120576
摘要作者：yu-qing ma，yi-rong chen，yu-fang leng， Zhi-wei Wu
文章隶属关系：Yu-Qing Ma
摘要：五十四岁的sprague-dawley老鼠重200〜240 g被随机分为假手术组（假组），经汽车处理的SNL组（型号组）和TAN IIA处理的SNL组（TAN IIA组）。 SNL手术后14天，每天以30 mg/kg的剂量将棕褐色IIA腹膜内对棕褐色IIA治疗组的大鼠进行腹膜内治疗。爪戒断机械阈值（PWTS测量）和爪戒断热延迟（PWL）。测量了脊髓中的高动力组框1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）mRNA和蛋白质表达。还测量了脊髓中的肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β）和白介素-10（IL-10）。机械和热疼痛阈值都显着降低。棕褐色IIA处理，HMGB1和TLR4 mRNA和蛋白水平后，TNF-α和IF-1β的表达显着降低。总之，Tanshinone IIA逆转了SNL诱导的热痛觉过敏和机械性异常性和下调HMGB1和TLR4水平，并抑制了HMGB1-TLR4途径。 Tanshinone IIA抑制了TNF-α和IL-1β的表达，但在SNL大鼠的脊髓中抑制了IF-10表达。这些结果表明，Tanshinone IIA通过多种效应抑制了SNL诱导的神经性疼痛，而靶向HMGB1-TLR4途径可以作为新的抗伤害感受年龄的基础nts。