摘要标题:

芝麻抑制糖尿病神经病实验模型中的神经炎症级联。

摘要来源:

j疼痛。 2010年10月; 11(10):950-7。 EPUB 2010 APR24。PMID: 20418182

摘要作者:

Kanwaljit Chopra,Vinod Tiwari,Vipin Arora,Anurag Kuhad

文章隶属关系:

药理学研究实验室,大学药学研究所,UGC高级研究中心,印度昌迪加尔,潘哈布大学高级研究中心。 缓解不足和潜在毒性经典的抗伤害感受剂保证对新药物进行调查,以减轻糖尿病神经性疼痛。本研究的目的是探索芝意可对热和机械杀伤力的影响STZ诱导的实验性糖尿病中的埃西亚,异常性尼亚,氧化亚硝化应激,炎症和凋亡。糖尿病大鼠发展了神经病,这是从明显的痛觉过敏和异常性症中可以明显看出的,与增强的硝化应激相关,炎症介质的释放(TNF-α,IL-1β,TGF-1β)和caspase 3。从STZ注射的第四周开始与糖尿病神经病有关的行为,生化和分子变化。此外,与本质组相比,糖尿病大鼠处理胰岛素 - 西咪莫尔组合会产生更明显的有益作用。该研究的主要发现是,单独胰岛素纠正了高血糖,并部分逆转了糖尿病大鼠的疼痛反应。然而,与芝麻酚的结合不仅可以使糖尿病状况降低,而且还通过调节氧化硝化剂来逆转神经性疼痛糖尿病大鼠的应激,炎症性细胞因子释放和caspase-3,因此可能会发现临床应用可治疗糖尿病患者的神经性疼痛。透视图:这可以通过调节氧化亚硝酸应激,炎性细胞因子释放和caspase-3对糖尿病大鼠的氧化疼痛的有益作用,从而发现糖尿病患者中神经性疼痛的临床应用。


重点研究课题

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