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白藜芦醇逆转吗啡诱导的神经炎症逆转HDAC1表达的吗啡耐盐大鼠。
摘要来源：
j formos med seps。 2015年6月12日。epub 2015 2015年6月12日： 26078221
摘要作者：ru-yin tsai，juei-chii Wang，Kuang-Yi Chou，Chih-Shung Wong，Chen-Hwan Cherng
文章隶属关系：ru-yin tsai
摘要：
背景/目的： 我们先前表明，白藜芦醇（30μg）随后的鞘内（I.T.）注射显着逆转吗啡诱发的神经炎症大鼠的神经炎症。本研究检查了基本机制。
方法： 雄性Wistar大鼠用两只i.t植入。导管，其中一个连接到米胶泵，用于吗啡（15μg/h）或盐水输注120小时。为了检查对组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）的脊髓表达的影响，炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α），TNF受体（TNFR）1和TNFR2在耐受性诱导过程中，进行了一项尾式测试在24小时，48小时，72小时，96小时和120小时后输注之前输液。
结果： 吗啡挑战之前的白藜芦醇治疗恢复吗啡耐心效应吗啡对吗啡耐耐药的大鼠的抗伤害感受效应并逆转吗啡输注引起的HDAC1，TNF-α和TNFR1表达的增加。此外，慢性吗啡输注增加了吗啡耐大鼠脊髓中神经元中TNFR1特异性表达，在MO之前，白藜芦醇治疗几乎完全抑制了这种作用rphine挑战。
结论： 白藜芦醇通过逆转吗啡输注诱导的脊髓神经炎和增加吗啡的抗伤害感受效应TNFR1表达。白藜芦醇逆转吗啡诱导的TNFR1表达增加，部分原因是吗啡输注诱导的HDAC1表达的增加。白藜芦醇预处理可以用作需要长期吗啡治疗或神经性疼痛的患者的临床疼痛管理辅助治疗。